Найденная закономерность предполагает возможность идентификации случаев потенциального развития болезни Альцгеймера в предотвратимой стадии.

Результаты, опубликованные в июльском выпуске «Neurology», также указывают, что уровни амилоид-бета-42 падают с прогрессированием болезни перед происхождением откровенной деменции.

Исследование включило 21 субъекта, подвергшихся лабораторному и генетическому тестированию и оцененных по шкале «Clinical Dementia Rating» (CDR).

Было найдено, что 12 субъектов являлись носителями пресенилина-1 или мутаций белка-предшественника амилоида, сообщают доктор Джон М. Рингмен (John M. Ringman) (University of California, Los Angeles) и коллеги. Из этих 12 носителей 8 пациентов не имели симптомов заболевания.

В дополнение к обнаружению амилоид-бета-42 были отмечены более высокие уровни общего количества tau и p-tau-181 в спино-мозговой жидкости у пресимптоматических носителей мутации. Точно так же у носителей мутации были повышены уровни F2-isoprostanes в спино-мозговой жидкости в сравнении с остальными пациентами.

Исследователи «продемонстрировали возможность идентификации индивидуумов с клинически молчащей патологией болезни Альцгеймера, что дает предпосылки для расширения дизайна и поведения исследования предотвращения развития болезни Альцгеймера», - отмечают доктор Джозеф Куин (Joseph Quinn) (Oregon Health and Sciences University in Portland) и доктор Марван Н. Саббах (Marwan N. Sabbagh) (Sun Health Research Institute in Sun City, Arizona).

«Если будут идентифицированы эффективные превентивные стратегии, биомаркерная оценка преклинической патологии болезни Альцгеймера могла бы занять место рядом со скрининговым проведением колоноскопии, маммографии и определением простат-специфического антигена, присоединяя неврологию к области профилактической медицины».

Ссылка на материал