Депрессия и заболевания щитовидной железы теснее
соотносятся друг с другом, чем принято считать среди врачей-терапевтов
и психиатров. Пришла пора иначе взглянуть на таких пациентов и на связь
между психиатрическими и соматическими отклонениями.
''Я обнаружил это случайно'', - говорит профессор иммунологии Hemmo
Drexhage (Роттердамский университет). ''В начале 90-х ко мне пришел
коллега-интернист, работавший в психиатрическом заведении. Он
рассказал, что в его популяции было много людей с аутоиммунным
тиреоидитом. Это вызвало у меня интерес''.
Между тем, известно, что у людей, страдающих
маниакально-депрессивным расстройством, отклонения в функции щитовидной
железы отмечаются в три раза чаще, чем у психически здоровых. И хотя
принимаемое ими лекарство – литий – может негативно влиять на
щитовидную железу, не он является причиной аутоиммунного тиреоидита.
Нечто подобное можно сказать о распространенных среди пациентов с
шизофренией проблемах с сердцем и сосудами. Их, конечно, могут вызвать
антипсихотики, но все-таки лекарства являются не единственной причиной
таких расстройств – такой эффект может вызывать само психическое
расстройство.
Последующие исследования, похоже, указывают на то, что оба типа
расстройств – физические (соматические) и психические (психиатрические)
– не являются следствием друг друга, но происходят из одного и того же,
отчасти генетически обусловленного, механизма, который и обеспечивает
повышенную уязвимость и к тому, и к другому.
Drexhage: ''Ну, это как то, что в основе инфаркта головного мозга и
сердечного инфаркта лежит одна и та же проблема – атеросклероз. Если Вы
этого не знаете, то Вы будете видеть всякие симптомокомплексы, как это
было век назад. Возможно, то же самое произойдет в будущем со многими
психиатрическими расстройствами, и с психиатрическими и соматическими
болезнями''.
Для формирования будущих теорий требуется пересмотреть два распространенных способа рассуждений.
Во-первых, следует признать, что не существует жесткого водораздела
между разнообразными психиатрическими расстройствами, а существует
континуум.
Клиницисты хорошо знают по собственному опыту, что
(1) многие отдельно описываемые расстройства часто проявляются одновременно,
например, депрессия и тревога;
(2) расстройства накладываются друг на друга, например, депрессия и биполярное
расстройство; и
(3) помимо этого, диагноз зависит от точки зрения конкретного
психиатра, и поэтому один и тот же расторможенный, беспокойный пациент
у одного психиатра получит диагноз ''шизофрения'', а у другого –
''маниакальный психоз''.
Похоже, также, что закончились времена, когда считалось, что в основе каждого расстройства лежат свои отклонения.
Во-вторых, надо непредвзято посмотреть на возможные связи между
физическими и психическими жалобами. Потому что аутоиммунный тиреоидит
и сердечно-сосудистые проблемы – это всего лишь два примера. Ведь и
диабет 1-го типа чаще встречается при определенных психиатрических
расстройствах, точно так же, как и аутоиммунный гастрит, воспаление
слизистой оболочки желудка.
Притворство
Такой подход оказывается более глубоким. Бывший министр
здравоохранения считал разнообразные психиатрические болезни
''притворством''. ''Нечего жаловаться – продолжайте работать!''. Помимо
этого, популярна мысль о том, что люди сами отвечают за болезни,
обусловленные образом жизни, например, диабет, и это целиком и
полностью связано с их вредными привычками.
Но люди с психиатрическими расстройствами нередко болеют болезнями,
не связанными с образом жизни и не обусловленными силой воли. Эти
болезни ''сидят'' у них в системе, и к ним можно подступиться лишь с
помощью фармако- или психотерапии.
''Идея о том, что психиатрические и соматические болезни формируют
единое целое – это большая смена парадигмы в медицинской науке'', -
говорит Drexhage. ''По-другому приходится начинать думать не только
некоторым психиатрам, которые все еще ориентируются на Фрейда, но и
моим коллегам-иммунологам. Потому что они еще думают по-старому: какое
отношение имеет иммунная система к психиатрическим расстройствам?''
''Нам надо иначе взглянуть на болезни, а также выработать другие
дефиниции. В будущем мы будем говорить об иммунно-нейро-эндокринном
синдроме, который при определенных условиях может вызвать не только
шизофрению и маниакально-депрессивные расстройства, но также и
аутоиммунные заболевания'', - говорит Drexhage.
Помимо этого, - и это третий шаг – заново следует обдумать, о какой
болезни идет речь. В судебной психиатрии уже довольно давно ведутся
исследования биологических причин антисоциального поведения, чтобы
определить, действительно ли у их криминальных клиентов такое поведение
возникает в силу биологической уязвимости.
Drexhage: ''Многие психиатрические расстройства проявляются в
сочетании с сильно отклоняющимся поведением, в т.ч. криминальным
поведением. Тогда такое поведенческое отклонение может быть связано с
болезнью''.
Когда приходит понимание
''Для меня было откровением пришедшее понимание того, что
аутоиммунный тиреоидит и маниакально-депрессивное расстройство частично
генетически взаимосвязаны, '' – говорит профессор психиатрии Willem
Nolen (Гронингенский университет). ''И это когда мы уже давно знаем о
взаимной связи между соматикой и психиатрией. Но такого мы не
ожидали''.
Еще в 70-е годы прошлого века для людей, страдающих депрессией, был
разработан дексаметадоновый тест. Его идея заключалась в следующем.
Надпочечники пациентов с депрессией вырабатывают слишком много
кортизола. Предполагалось, что если им ввести это средство – ложный
кортизол – то надпочечники снизят продукцию ''естественного''
кортизола. Но этого не произошло. Тогда коллега-невролог написал: это
доказательство того, что депрессия относится к неврологическим
заболеваниям''.
Научные исследования, выполненные на животных, близнецовые
исследования, исследования родителей и детей призваны помочь обнаружить
механизмы, благодаря которым у некоторых людей оказывается выше
вероятность определенных болезней, по сравнению с другими.
Между тем, уже установлено, что у детей родителей, страдающих
маниакально-депрессивным расстройством не только в 5-10 раз выше
вероятность заболеть той же самой болезнью, но у них также повышен риск
развития аутоиммунного тиреоидита, даже если у них не будет
маниакально-депрессивного расстройства.
Nolen: ''Генетическая активность защитных клеток у пациентов с
шизофренией сходна с генетической активностью защитных клеток у
маниакально-депрессивных пациентов, а те, в свою очередь, похожи на
генную экспрессию определенных аутоиммунных заболеваний. Хотя все это
вовсе не одно и то же; в конечном итоге степень вариации и комбинации
генов, и факторы среды определяют, какой тип расстройства и в какой
степени разовьется у конкретного индивида''.
Врач-иммунолог Roos Padmos посвятила свою диссертацию исследованию
связи между биполярными расстройствами и аутоиммунными заболеваниями, и
исследовала определенную клетку иммунной системы (моноциты) на предмет
отклонений в экспрессии генов. Она обнаружила возможный ключевой ген –
PDE4B, который играет главную роль не только в иммунной системе, но и
при расстройствах настроения.
Drexhage: ''Есть препарат против PDE4 – Rolipram. Он раньше
применялся как антидепрессант. Он вызывал сильную тошноту, и его
перестали выписывать. Сейчас разработаны новые версии этого препарата,
которые используются как противовоспалительное средство. Я бы хотел
исследовать его как новый антидепрессант. В целом, все антипсихотики и
антидепрессанты производят антивоспалительный эффект''.
Антивирусный эффект
Необычно? Только не для Drexhage. За примерами далеко ходить не
надо: ''Интерферон-альфа – антивирусный препарат, который назначают при
гепатите С. Я сотрудничаю с коллегой из Лондона, который использует
этот препарат, и вот что оказалось: у 60% его пациентов после трех
месяцев еженедельного приема препарата обнаружились признаки тяжелой
депрессии.
''Эти 60% обладают определенными интерлейкиновыми рецепторами
(цитокинные рецепторы, играющие роль в системе защиты организма),
которые делают человека уязвимым для депрессии. У оставшихся 40% -
другой тип рецепторов, и у них никогда не будет депрессии от приема
интерферона-альфа.
''В таком случае ни стресс, ни что-либо подобное не играет никакой
роли: дайте людям с соответствующей чувствительностью антивирусные
цитокины, и у них появится депрессия. Прекратите давать этот препарат,
и депрессия постепенно исчезнет.
''Людям с тяжелыми депрессиями дают, наряду с антидепрессантами,
противовоспалительное – ингибиторы СОХ-2. Во всех случаях отмечался
эффект. Может быть, следует отказаться от антидепрессантов и давать
только ингибиторы СОХ-2? Такие идеи высказываются, но пока никто не
осмелился осуществить их на практике.
''Цитокины TNF, которые играют роль при аутоиммунных заболеваниях,
можно притормозить с помощью препарата Etanercept (анти-TNF),
используемого в лечении псориаза. И – что интересно – он больше
воздействует на депрессию при псориазе, и меньше на сам псориаз.
Но, с другой стороны, иммунологические болезни не могут дать объяснения всем психиатрическим расстройствам, говорит Drexhage.
''Даже когда все будет исследовано, в конечном итоге выяснится, что
существует остаточная группа биохимических расстройств и наследственных
страданий, которые никак не связаны с иммунной системой''.
По материалам:
Met schildklierziekte naar de psychiater. – de Volkskrant, 07.03.09, Sect. Kennis, p. 3
Перевод Елены Можаевой