Новое исследование
разъясняет, как происходит регуляция таких нейротрансмиттеров, как
норадреналин, серотонин и допамин – эти результаты могут помочь в
точном выборе терапии депрессии.
Препараты
против депрессии, используемые в настоящее время, направлены на
регуляцию нейротрансмиттеров хотя и эффективны в некоторых случаях, но
не эффективны в других.
Результаты недавних исследований показывают, что синуклеины
(synucleins), семейство малых белков в мозге, являются ключевыми
агентами в регуляции нейротрансмиттеров - в частности альфа- и
гамма-синуклеин. Данные белки локализованы в синаптосомах и в ядрах
нейронов. Впервые были обнаружены при мутации гена альфа-синуклеина в
нескольких семьях с аутосомо-доминантной формой болезни Паркинсона.
Исследователи обнаружили, что уровень гамма-синуклеина в мозге
повышается при депрессии как у животных, так и у людей.
В исследовании, представленном на 39-м ежегодном собрании Society
for Neuroscience Georgetown University Medical Center, исследователи
наблюдали увеличение депрессивного типа поведения у мышей, где
гамма-синуклеин действует как регулятор нейротрансмиттеров, таким
образом, подтверждая ранние исследования этой группы.
"Эти данные свидетельствуют о важности, а также уточняют
функциональную роль, гамма-синуклеина в развитии депрессии и могут
предоставить новые терапевтические мишени при лечении этого
заболевания", говорит Adam Oaks, научный сотрудник лаборатории
молекулярной нейрохимии GUMC. "Понимание того, как терапия,
используемая в настоящее время, взаимодействует с синуклеинами важно,
потому что лекарственные препараты не одинаково эффективны для
пациентов, а некоторые из них связаны с побочными эффектами,
включающими повышенный риск самоубийства".
Исследование было поддержано грантами Национального института здоровья США.
Ссылка на статью
|
